» Группа распространенных инфекционных заболеваний » Элиминация вируса при острой HBV-инфекции

Элиминация вируса при острой HBV-инфекции



При острой HBV-инфекции элиминация вируса достигается цитолитическим (некроз и апоптоз гепатоцитов) и неиитолитическим (без гибели гепатоцитов) механизмами. Важен факт наличия определённого баланса между апоптозом и лизисом гепатоцитов, так как литический некроз ведёт к диссеминации вируса, а апоптоз предотвращает высвобождение вирионов, так как мембраны аиопто-тических телец остаются неповреждёнными до момента фагоцитоза этих телец. Хронизация HBV-инфекции наступает при слабом Т-клеточном ответе и преобладании в цитокиновом профиле цитокинов Тх II типа (ИЛ-4,5.10,13). обладающих способностью поддерживать хроническое воспаление. ВГВ - иммунологически опосредованная инфекция, так как в основном опосредована иммунологическими реакциями хозяина, направленными против вирусинфицированпых клеток печени, а также действием воспалительных цитокинов.

В патогенезе ВГВ имеют значение и аутоиммунные механизмы. Инфицированный HBV гепатоцит приобретает антигенные свойства, что приводит к образованию антител к собственным геиатоцитам. Иммунные комплексы с HBV обнаруживаются при ВГВ не только в печени, но и в эндотелии сосудов различных органов, что приводит к патологическим изменениям в них с развитием гломерулонефрита. узелкового периартериита и другим внепечёночным проявлениям.

Течение и исход ВГВ зависят как от особенностей HBV, так и иммунпо-генетических особенностей пациентов. С учётом полученных данных была сформулирована вирусно-иммуногенетическая концепция патогенеза ВГВ.

Для ОГВ характерно диффузное поражениеткаии печени, различной выраженности дистрофические и иекробиотические изменения гепатоцитов. Воспалительные и некротические изменения часто захватывают всю дольку или несколько долек. Наблюдают как фокальный некроз, затрагивающий единичные гепатоциты, так и массивный и субмассивный некроз паренхимы печени. Обычно отмечают соответствие между обширностью некроза и тяжестью гепатита. Фульминантная форма характеризуется массивным некрозом и отсутствием регенерации печёночной ткани.

Для ОГВ типичны гидропическая и баллонная дистрофия печёночных клеток, наличие апоптозных телец, сходных с тельцами Каунсильмена, эндоф-лебит центральной вены и инфильтрация портального тракта мононуклеарами (цитотоксические клетки и NK-клетки) с сегментарным разрушением терминальной пластинки паренхимы долек. Можно видеть увеличенные клетки Купфера. содержащие липофусцин и клеточный детрит. Морфологическими маркёрами ХГВ служат так называемые «матово-стекловидные» гепатоциты (содержат HBsAg) и «песочные» ядра в гепатопитах (содержат HB.Ag). При ХГВ в биоптатах печени помимо дистрофии и некроза гепатоцитов, клеточной инфильтрации обнаруживают фиброзные изменения в дольках и портальном тракте, перипортальный фиброз. Мостовидные некрозы (порто-центральные и порто-портальные) ведут к формированию порто-центральных и порто-портальных фиброзных септ, нарушающих цитоархитектонику печёночной ткани, что в дальнейшем может привести к развитию цирроза. Мясная пицца с перцем


Copyright © infectos.ru
Эффективная защита от вирусов. Инфекционные заболевания. Диагностикий центр.