Диагностика холеры

Клинический диагноз при наличии эпидемиологических данных и характерной клинической картины (начало болезни с диареи с последующим присоединением рвоты, отсутствие болевого синдрома и лихорадки, характер рвотных масс) не сложен, однако лёгкие, стёртые формы болезни, особенно единичные случаи, часто просматриваются. В этих ситуациях решающее значение имеет лабораторная диагностика.

Основным и решающим методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование. В качестве материала используют испражнения и рвотные массы, на вибриононосительство исследуют испражнения; у лиц, погибших от холеры, берут лигированный отрезок тонкой кишки и жёлчного пузыря.


Прогуанил

Активный метаболит прогуанила (циклогуанил) ингибирует фермент дегидро-фолатредуктазу, тем самым нарушая обмен фолиевой кислоты и синтез нуклеиновых кислот плазмодия. Оказывает выраженный эффект преимущественно на тканевые (преэритроцитарные) формы всех видов малярийного плазмодия — гистошизонтоцидный эффект. Медленный гематошизонтоцидный эффект; не эффективен против гипнозоитов и не обладает противорецидивным действием.


Хлорохин

Обладает протозоацилным эффектом, который связан с блокированием синтеза нуклеиновых кислот в клетках плазмодия. Препарат обладает шизонтоиидной и гаметоиидной активностью против всех видов малярийных плазмодиев, включая хлорохиночувствительных возбудителей тропической малярии, но неактивен против тканевых форм возбудителей трёхдневной находящихся в гепатоцитах.


Пириметамин + сульфадоксин

Усиленный противомалярийный эффект комбинации обусловлен взаимным потенцированием действия каждого из компонентов, блокирующих два последовательных этапа метаболизма фолиевой кислоты плазмодиев. Сульфадоксин конкурентно замещает парааминобензойную кислоту и препятствует образованию дигидрофолиевой кислоты, а пириметамин ингибирует легидрофолатредук-тазу, нарушая превращение дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую.


Патогенетические средства от холеры

Терапия включает первичную регидратацию (возмещение потерь воды и солей до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. В приёмном покое в течение первых 5 мин у больного необходимо измерить частоту пульса, АД, массу тела, взять кровь для определения гематокрита или относительной плотности плазмы крови, содержания электролитов, кислотно-основного состояния, коагулограммы, а затем начать струйное введение солевых растворов.


Патогенез холеры

Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Заболевание развивается лишь тогда, когда возбудители преодолевают желудочный барьер (обычно это наблюдается в периоде базальной секреции, когда рН желудочного содержимого близок к 7), достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. Энтеротоксин или холероген определяет возникновение основных проявлений холеры. Холерный синдром связан с наличием у данного вибриона двух веществ: белкового энтеротоксина — холероге-на (экзотоксина) и нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов — ганглиозидом.


Copyright © infectos.ru
Эффективная защита от вирусов. Инфекционные заболевания. Диагностикий центр.